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邵峰，男，1972年1月出生于江苏淮安，生物化学家，中国科学院院士，北京生命科学研究所学术副所长、资深研究员。
主要从事病原菌和宿主相互作用的机理研究，在病原菌毒力机制和抗细菌天然免疫领域取得系列重要原创性发现。
人物经历：
1999年，获得中国科学院生物物理研究所硕士学位。
2003年，获得美国密歇根大学医学院博士学位，之后进入加利福尼亚大学圣迭戈分校医学院进行博士后研究工作（至2004年）。
2004年，进入哈佛大学医学院进行博士后研究工作（至2005年）。
2005年，回国后进入北京生命科学研究所工作，建立实验室，开始独立研究生涯，先后担任研究员（2005年-2009年）、高级研究员（2009年-2012年）、资深研究员（2012年-）。
2011年，入选北京市海外高层次人才（海聚人才）工程，12月获得第五届药明康德生命化学研究奖。
2012年，获得国家杰出青年科学基金资助。同年获得美国霍华德·休斯医学研究所国际青年科学家奖（首届）。
2013年，入选首届“北京学者”和国家百千万人才工程。同年作为首位大陆本土科学家获得国际蛋白质学会颁发的鄂文·西格青年科学家奖。
2014年，入选国家创新人才推进计划（中青年科技创新领军人才）。
2015年5月，入选欧洲分子生物学组织（EMBO）外籍成员；8月21日，获“张树政糖科学杰出贡献奖”；12月7日，当选中国科学院生命科学和医学学部院士。
2016年10月，获得何梁何利基金科学与技术进步奖，同年被选为美国微生物学院会士（Fellow），同年入选第二批国家“万人计划”领军人才
科研成就：
邵峰实验室的研究集中在病原细菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子机制。对于细菌感染来说，通过特殊的分泌系统向宿主细胞中注入毒素效应蛋白是病原细菌普遍采用的重要致病机制。这些效应蛋白往往以非常有效的方式作用于宿主信号转导中的关键分子，使其发生功能紊乱。效应蛋白的作用有利于细菌在宿主中的生存和进一步感染。研究以多种临床上常见的病原菌（Shigella, Salmonella, Enteropathogenic E. coli, Legionella 以及Burkholderia）为模式，着眼于发现并揭示效应蛋白在抑制真核细胞重要信号转导通路中的一些新的、较为普遍的生物化学机制。
邵峰实验室的研究工作在这方面取得了一系列的突破和发现。①来源于Shigella，Salmonella和植物假单胞杆菌的OspF家族三型分泌系统效应蛋白通过一种崭新的磷酸化苏氨酸裂合酶的活性，特异性地、不可逆地“去磷酸化”宿主MAPK激酶并使其失活,从而抑制宿主细胞因子的表达。②Legionella的四型分泌系统效应蛋白LegK1能模拟宿主中的IKK激酶而磷酸化IκBa蛋白，并诱导其被泛素化和降解，进而激活NF-κB通路并对巨噬细胞凋亡产生抑制作用。③三型分泌系统效应蛋白CHBP（Burkholderia）和Cif（Enteropathogenic E. coli）特异性地修饰（脱氨）泛素和泛素样蛋白NEDD8中Gln-40。这种修饰能有效地阻断宿主泛素-蛋白酶体通路并导致诸如细胞周期等重要细胞生理过程发生功能紊乱。邵峰团队认为，这些研究不仅对理解感染和致病的分子机理有极大的促进作用，更为重要的是，由于病原细菌和宿主(人类)长期共同进化，其分泌的毒素效应蛋白也为邵峰团队研究真核细胞本身的信号转导机制提供了独特的、前所未有的视角和研究工具。同时，邵峰团队也对宿主巨噬细胞如何通过其先天性免疫系统来拮抗病原微生物感染的机制感兴趣。在受到感染后，巨噬细胞能感受到多种来自病原菌或其它病原微生物的一些模式分子，从而激活一类被称为炎症小体的蛋白复合物，同时发生炎症性细胞坏死和分泌白介素1b。炎症小体利用一类叫作NOD-like的受体分子感受来自病原菌的信号，但除此之外人们对炎症小体的组装和其上游的信号转导机制了解甚少。邵峰团队将结合生物化学、细胞生物学以及小鼠遗传学等多种手段来研究和阐明炎症小体被激活的生化机制。